Consulenza scientifica
LA SINDROME DELL’OVAIO POLICISTICO
È una sindrome complessa dai contorni sfumati. Nella sindrome dell’ovaio policistico (PCOS) vi è una alterazione della secrezione di vari ormoni che porta a un elevata produzione di ormoni maschili (androgeni) a livello ovarico e surrenalico.
Viene stimolata la crescita di nuovi follicoli che non raggiungono la completa maturazione e, quindi, non vanno incontro ad ovulazione ma ad atresia. Questo processo continuo porta alla formazione nell’ovaio di multiple piccole cisti follicolari causando così una persistente condizione di anovulazione nella donna.
Le donne con PCOS, soprattutto quelle con body mass index (BMI) > a 30, hanno spesso una resistenza insulinica con iperinsulinemia compensatoria, che aumenta ulteriormente la produzione ovarica di androgeni.
Il ruolo centrale dell’iperinsulinemia compensatoria è stato confermato dal miglioramento delle caratteristiche cliniche con l’utilizzo di diete e perdita di peso oltre a farmaci insulino-sensibilizzanti.
DIAGNOSI
I criteri diagnostici della sindrome sono quelli stabiliti nel 2003 per i quali la diagnosi di PCOS rimane una diagnosi di esclusione in cui almeno due dei seguenti tre sintomi devono essere presenti:
- irregolarità mestruali con oligo-ovulazione o anovulazione
- aumento degli ormoni maschili (iperandrogenismo) clinico o biochimico
- ovaie di aspetto policistico all’ecografia
FENOTIPI
Sono poi stati individuati, secondo i criteri di Rotterdam, quattro fenotipi della patologia:
- A) fenotipo con iperandrogenismo, oligoanovulazione e ovaie policistiche
- B) fenotipo con iperandrogenismo e oligomenorrea
- C) fenotipo con iperandrogenismo e ovaie policistiche
- D) fenotipo con oligomenorrea e ovaie policistiche
Donne con fenotipi classici (A e B) presentano disfunzioni mestruali più significative, aumento della secrezione di insulina, aumento della resistenza all’insulina e aumento del rischio di sindrome metabolica. C’è, inoltre, un’alta incidenza di obesità e un aumento del rischio di steatosi epatica.
La PCOS classica è caratterizzata anche da un livello significativamente elevato di ormone anti-mulleriano (AMH).
Donne con PCOS ovulatoria (fenotipo C) hanno un’insulina sierica lievemente elevata, livelli di androgeni e punteggi elevati di irsutismo; comune è anche la sindrome metabolica.
Donne con PCOS non iperandrogenico (fenotipo D) hanno valori di androgeni normali con altri livelli endocrini leggermente elevati e bassa disfunzione metabolica. I cicli mestruali si presentano regolari con irregolarità intermittenti.
Il fenotipo più frequentemente identificato è A, con 44–65%, seguito da B con 8–33%, fenotipo C con 3–29% e D con 0–23%.
CAUSE
La PCOS è una patologia estremamente eterogenea e complessa, la cui eziologia ad oggi non risulta ancora perfettamente chiara. L’ipotesi più accreditata è che si tratti di una patologia multifattoriale, con compartecipazione di fattori genetici ed ambientali.
Sono stati condotti molti studi in diverse famiglie per ricercare il gene o la mutazione responsabile, ma fino ad ora non è stata segnalata una vera e propria penetranza di un singolo gene.
L’esposizione a numerosi fattori chimici, involontariamente (pesticidi, gas di scarico, inquinanti industriali etc.) o volontariamente (cosmetici, detergenti per la casa, chemioterapici etc.), oggigiorno è molto comune.
I prodotti per la cura personale come profumi, filtri solari e deodoranti, contribuiscono all’aumento di casi di PCOS. Queste sostanze interferiscono sul sistema endocrino, perchè contengono ftalati, parabeni, isopropanolo, metalli (nickel solfato, cobalto cloride).
Ci sono inoltre una serie di fattori di rischio che, se presenti in età prepubere, possono favorire lo sviluppo della PCOS in età fertile:
- l’iperplasia surrenalica congenita (CAH)
- adrenarca precoce
- basso peso alla nascita per l’età gestazionale
La prevalenza della sindrome metabolica definita come obesità, ipertensione, dislipidemia e iperglicemia è circa tre volte maggiore nelle donne con PCOS.
BIBLIOGRAFIA
- Dobson R and Giovannoni G. Multiple Sclerosi – a review. European J of Neurology 2019; 26: 27-40
- Barometro della Sclerosi Multipla 2022-AISM
- Bezzini D, Ulivelli M, Gualdani E, Razzanelli M, Ferretti F, Meucci G, Francesconi P, Battaglia MA. Increasing prevalence of multiple sclerosis in Tuscany, Italy. Neurol Sci 2020 Feb;41(2):397-402
- Bezzini D, Policardo L, Profili F, Meucci G, Ulivelli M, Bartalini S, Francesconi P, Battaglia MA. Multiple sclerosis incidence in Tuscany from administrative data. Neurol Sci 2018 Nov;39(11):1881-1885)
- Martinelli V et al. Gut-oriented interventions in patients with multiple sclerosis: fact or fiction? Eur Rev Med Pharmacol Sci 2022; 26: 935-946
- Ramagopalan SV, Dobson R, Meier UC, Giovannoni G. Multiple Sclerosis: risk factors, prodromes, and potential causal pathways. Lancet neurol 2010; 9: 727-739
- Thompson AJ et al. Diagnosis of multiple sclerosis: 2017 revision of the McDonald criteria. Lancet neurol 2018; 17: 162-73
- Klineova S and Lublin FD. Clinical Course of Multiple Sclerosis. Cold Spring Harb Perspect Med 2018; 8: a028928
- Montalban X et al. ECTRIMS/EAN Guideline on the pharmacological treatment of people with multiple sclerosis. Mul Scler 2018; 24 (2): 96-120
- Amatya B, Khan F and Galea M. Rehabilitation for people with multiple sclerosis: an overview of Cochrane Reviews. Arch Phys Med Rehabil 2017 Feb; 98 (2): 353-367
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